EFE. El parásito de la malaria, una enfermedad que mata a más de 430 000 personas cada año en todo el mundo, captura y pone a su servicio al menos un centenar de genes humanos, según un artículo que publicó la revista Cell Chemical Biology.

La identificación de esos genes por parte de un equipo de investigadores encabezado por Emily Derbyshire de la Universidad Duke (Carolina del Norte) podría conducir a nuevas formas de combatir el mal. El parásito monocelular Plasmodium causa la malaria, que se propaga por la picadura de mosquitos.

A poco de entrar en el cuerpo de una persona, el parásito se introduce en una célula del hígado y, tomando partes de la membrana celular, crea una burbuja en la que madura y se multiplica antes de propagarse por el torrente sanguíneo.

Es en este punto cuando el parásito empieza a invadir los glóbulos rojos y provoca los episodios de fiebre y escalofríos típicos de la malaria. Es también la fase cuando otro mosquito con su picadura puede tomar el parásito y transmitirlo a otras personas.

Los investigadores de Duke emplearon pequeñas porciones de ácido ribonucleico (ARN) para inducir a las células de hígado humano a que “silenciaran” cada uno de unos 7 000 genes que codifican proteínas. Luego infectaron las células hepáticas con un parásito de malaria de ratón similar a la especie Plasmodium que genera la malaria humana. La idea era observar si al impedir que las células produjeran una proteína determinada podían reducir la cantidad de parásitos dentro del hígado sin matar a las células hepáticas.

El experimento identificó más de 100 genes humanos que el parásito pone a su servicio mientras se desarrolla dentro del hígado, incluidos varios involucrados en el transporte de carga entre diferentes compartimentos de la célula. Las medicinas para prevenir y tratar la malaria han existido por siglos, pero “muchos de los medicamentos para el tratamiento de la malaria no funcionan muy bien porque el parásito desarrolla resistencia”, explicó Derbyshire.

Estos investigadores buscan ahora posibles medicamentos que supriman esos genes “dóciles” impidiendo el desarrollo del parásito antes de que se lance en hordas al flujo sanguíneo. La posibilidad de atacar el parásito en el comienzo de su invasión del hígado parece prometedora porque en esa etapa la persona tiene muchos menos parásitos, lo que hace más lento y difícil el desarrollo de resistencia.

La coautora del estudio María Toro-Moreno explicó que “aún si hay decenas de miles de parásitos que salen del hígado, eso es una cifra muy pequeña comparada con los miles de millones que proliferan más tarde en el torrente sanguíneo”.

Un número menor de parásitos en el cuerpo de la persona infectada también significa que tienen menos diversidad genética. Un medicamento administrado en esa etapa tiene menos probabilidades de promover la resistencia que uno usado después que el Plasmodium se multiplique con múltiples mutaciones genéticas.